心源性休克是心功能障碍导致脏器组织低灌注的临床综合征．是威胁生命的急症尽管近年血管重建、机械循环辅助技术大力开展。心源性休克仍是急性心肌梗死住院患者的最常见死固。大面积心肌梗死所致左心室衰竭是心源性休克的最常见病因。在过去的几十年里，尽管诊断与治疗技术明显进步，心源性休克的发生率一直没有明显下降。SHOCK研究报道，心源性性休克急性期病死率为60%,而老年人死亡率高达80%。
强调心源性休克急性时相治疗
GUSTO-I研究发现．心源性休克30d生存者与非休克的ST段抬高急性心肌梗死患者有相似的年长期病死率{2％～4％／年)。同样地，Valk等对接受主动脉内球囊反搏(IABP)治疗的心源性休克患者进行了长期随访．尽管其30d病死率非常高(32％)，但Kaplan-Meier事件曲线预测30d生存者的10年生存率达41％，年病死率约为42％．这一数据接近不伴有休克的ST段抬高型急性心肌梗死患者。这些数据证实，30d生存者拥有相对良好的预后，强调了心源性休克急性时相治疗的重要性。
血管活性药物仍是重要的循环支持措施
稳定血流动力学和尽早开通血管是急性心肌梗死继发休克的治疗基石，两者需同步进行。稳定血流动力学治疗的主要目的是维持足够的动脉压，以保证组织灌注及正常细胞代谢．包括补充血容量、IABP治疗及血管活性药物。一般认为lABP可增加冠状动脉及外周组织灌注，用于急性心肌梗死所致的心源性休克，但近年来的研究对其临床疗效提出了质疑。一项meta分析显示．IABP会使接受冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死并发心源性休克患者病死率增加6％。ZeymerU等报道．与末行IABP 的心源性休克患者相比，IABP 组住院病死率增加(36 1％VS56.9％)，多因素分析显示，IABP并未能改善生存率。而改善心源性休克相关全身炎症反应综合征(SIRS)的iNos抑制剂(L-NMMA)亦未产生令人满意的结果。血管活性药物仍是重要的循环支持措施。
对心源性休克患者去甲肾上腺素要优于多巴胺
对于儿茶酚胺类药物孰优孰劣一直存在争议，主要因为其存在如下不良反应：(1)增加左室后负荷，从而降低心排血量；(2)增加心肌氧消耗，加重心肌缺血风险，特别是冠状动脉循环受损者；(3)细胞内钙负荷超载而出现心律失常。美国心脏病学学院／美国心脏学会(ACC／AHA)指南推荐多巴胺作为心肌梗死后低血压患者的首选升压药物。多巴胺是肾上腺素合成的前体物，其效应具有剂量依赖性。DeBacker等将1679例心源性休克患者分成多巴胺组和去甲肾上腺素组，发现28d 病死率虽然无差异性。但多巴胺组的心律失常发生率明显高于去甲肾上腺素组(24.1％VS12.4％，P<0.001)。进一步亚组分析显示，多巴胺可增加心源性休克患者的28d病死率(P=0.03)。推测原因为，多巴胺可增快心率．增加心肌氧耗．进而加重心肌缺血．以及增加心律失常事件，因此．对心源性休克患者去甲肾上腺素要优于多巴胺。
去甲肾上腺素+多巴酚丁胺似乎是心源性休克更安全可靠的选择
临床上出现多巴胺疗效不佳时，临床医师往往倾向于应用肾上腺素作为心源性休克患者的升压药物，主要担心去甲肾上腺素应用后外周血管收缩．增加心肌后负荷，加重心肌缺血缺氧。BrunoL等在2011年《危重病急救医学杂志》上发表了一项针对心源性休克血管活性药物应用的随机对照研究。结果显示，在多巴胺疗效不佳的心源性休克患者，肾上腺素与去甲肾上腺素-多巴酚丁胺均能改善动脉血压、氧输送及肾脏灌注，但肾上腺素组出现短暂的心率明显增快，收缩压值增加，导致心肌做功及氧消耗增加。另外，肾上腺素组还可出现一过性乳酸水平升高及胃黏膜动脉血CO2分压差(Pg-aCO2)增大。相反，去甲肾上腺素-多酚丁胺组出现心率减慢、乳酸水平及Pg-aCO2下降。乳酸水平升高的机制可能部分是由于肾上腺素相关β2兴奋作用导致Na-K-ATP泵激活，其临床影响目前并不明确。血清乳酸水平是全身灌注的指标。Pg-aCO2，是胃黏膜局部灌注的指标。这一研究表明，在心源性休克患者，肾上腺素会加重全身及胃肠道缺氧，同时增加心脏氧耗。临床应用去甲肾上腺素的主要顾虑是外周血管阻力增加后导致心排血量下降，但在这一研究中并未出现。而且，去甲肾上腺素组出现乳酸水平及Pg-aCO2下降，改善全身及局部氧合。心率×收缩压值反映了心肌做功．与心肌氧耗呈正比。在去甲肾上腺素-多巴酚丁胺组该值比较平稳。两组患者的无尿或少尿均得到了纠正。而去甲肾上腺素-多巴酚丁胺组改善更明显。去甲肾上腺素联台多巴酚丁胺似乎是更安全、可靠的选择。但是．我们必须看到，这一研究存在一定的局限，病例数少(30例)．入选的是多巴胺疗效不佳的心源性休克患者，研究对象未纳入继发于急性心肌梗死的心源性休克患者，而急性心肌梗死是心源性休克的最常见原因。去甲肾上腺素-多巴酚丁胺能否使继发于急性心肌梗死的心源性休克患者获益尚需更多的研究。
以往认为心源性休克由于心排血量下降，全身组织灌注减少．会出现代偿性外周血管收缩，从而外周血管阻力(SVR)增加。但是SHOCK研究结果挑战了这一观念：在血管加压药应用下，SVR无明显增高．且数值变化范围很大；而临床呈高SVR低CO的那部分心源性休克患者病死率明显低于低SVR的心源性休克患者(43％Vs66％)。在感染性休克患者，外周阻力降低，应用去甲肾上腺素可提高血压．保证重要脏器组织灌往．有助于恢复感染性休克患者组织氧供需平衡。部分心源性休克患者也存在SVR降低，从理论上来看，相较于肾上腺素，去甲肾上腺素-多巴酚丁胺对于精确地调节SVR和CI更具优势，也许这部分患者可以从去甲肾上腺素获益。另外．去甲肾上腺素产热性低于肾上腺素。可能更有和利于脏器氧合及降低心肌氧化。
小结
心源性休克时，缩血管药物的选择一直受到心血管、麻醉及重症医师的关注，BrwnoL等的随机对照研究给出了重要的结论．研究似乎告诉我们：肾上腺素可致一过性乳酸水平升高、心率明显增快以及心律失常和胃黏膜局部灌注不良，相反，去甲肾上腺素组出现心率减慢、乳酸水平及Pg-aCO2下降．改善全身及局部氧合。因此去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺似乎是心源性休克时更安全、更可靠
