相比心肝脾肺肾等脏器，人们对胰腺的了解不多，它就像一个隐士，深居人体左上腹。如果它正常工作，我们吃进去的脂肪、蛋白质和糖类就能得到很好的消化；如果胰腺“罢工”，不仅影响人体对营养的吸收，还可能带来可怕的严重后果。
胰腺在哪里？胰腺“隐居”在腹膜后，其头部位于十二指肠弯曲所形成的凹处。其主体，即胰腺的主要部分，位于胃的正后部，而胰腺尾部则延伸至脾脏处。它长约14-18厘米，重65-75克。胰腺有两方面的重要功能，一为外分泌功能，二为内分泌功能。
功能：外分泌和内分泌
外分泌腺是一类有导管的腺体，其分泌物不进入血液，由导管流出。胰脏的外分泌部分能产生胰液，由胰管流入十二指肠。
胰腺分泌的胰液，内含碱性的碳酸氢盐和各种消化酶。碳酸氢盐能中和进入十二指肠的酸性食物，使小肠黏膜免受强酸腐蚀，为小肠内多种消化酶的活动提供最适宜的PH环境。多种消化酶包括胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶，被称为“生命的力量”，是生物催化剂，可加速消化。食物到达肠道后，消化酶在消化道内消化食物，使各种营养变成非常微小的营养物质，可以被人体吸收和利用，为新陈代谢提供必不可少的能量。
内分泌腺是指没有分泌管的腺体，它分泌的物质——激素——直接进入周围的血管和淋巴管中，由它们将激素输送到全身。胰腺中的胰岛分泌胰岛素、胰高血糖素等，前者促进组织摄取、贮存和利用葡萄糖，促进脂肪的合成及核酸和蛋白质的合成和贮存；后者促进肝糖原分解、脂肪分解并抑制蛋白质合成，这种物质与胰岛素相对抗，起着增加血糖的作用。
当胰腺的内分泌功能失常时，如胰岛素缺乏，那么进入组织细胞内的葡萄糖减少，肝糖原的分解就会增强，导致肝脏释放进入血液的葡萄糖增加，血糖水平升高，引起糖尿病，表现为多食、多尿、皮肤干燥、饥饿、视物不清和疲倦等症状。
急性胰腺炎十分凶险
急性胰腺炎患者中，20%~30%的患者临床十分凶险，总体病死率为5%~10%。其病因较复杂，一般有以下几种情况。
1.胆道疾病：胆道结石向下移动过程中，有可能阻塞胆总管末端，胆汁可经“共同通道”反流入胰管，可能引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。
2.高脂血症，俗称高血脂：高血脂性胰腺炎的发病率呈上升态势， 当甘油三酯≥11.30毫尔/升，极易发生急性胰腺炎；当甘油三酯<5.6毫尔/升，发生急性胰腺炎的危险性减少。
3.饮酒：过量饮酒逐渐成为我国急性胰腺炎的主要致病危险因素之一。酒精可直接损伤胰腺，还能间接刺激胰液分泌，并引起十二指肠乳头水肿和oddis括约肌痉挛，致胰管内压力增高，细小胰管破裂，胰液进入胰腺组织间隙，此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，对胰腺进行“自我消化”，而发生急性胰腺炎。
4. 十二指肠反流：当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内反流，其中的肠激酶等物质可激活胰液中各种分解蛋白的酶和磷脂酶A，从而导致急性胰腺炎的发生。
5.其他：创伤、胰腺血循环障碍、饮食、感染、药物、高血钙等因素。
急性胰腺炎症状主要包括：腹痛，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性； 腹胀，常伴恶心、呕吐；发热、寒战、黄疸等。出现以上症状或疑似急性胰腺炎，必须立刻就医，以免错过最佳治疗时机。
慢性胰腺炎是各种原因所致的胰实质和胰管的不可逆慢性炎症。表现为反复发作的上腹部痛，伴有不同程度的胰腺内、外分泌功能减退或消失。发病原因中，酗酒、吸烟仍然是主要因素。
胰腺癌高危人群
全球胰腺癌发病率逐年升高，居所有肿瘤第八位，并且40岁以上好发，男性比女性多见。90%病人在诊断一年内死亡，5年生存率仅1%-3%。
胰腺癌发病高危人群包括：年龄大于40岁，有上腹部不适；有胰腺癌家族史；突发糖尿病患者，特别是不典型糖尿病，年龄60岁以上，缺乏家族史，无肥胖，很快形成胰岛素抵抗者。40%的胰腺癌患者确诊时伴有糖尿病；慢性胰腺炎患者，目前认为慢性胰腺炎在小部分患者中是一个重要的癌前病变，特别是慢性家族性胰腺炎和慢性钙化性胰腺炎；良性病变行远端胃大部切除者，特别是术后20年以上的人群；长期吸烟、大量饮酒，以及长期接触有害化学物质（萘胺及苯类化合物者）等。
胰腺癌早期症状不明显，主要包括：消化不良、恶心、黄疸、脂肪泻（注：就是小肠吸收能力差，过多脂肪排出体外）、疼痛和抑郁，以及不明原因的体重急速下降等。80%-90%的患者在诊断时存在体重减轻和吸收不良。早期发现并进行适当的治疗如胰酶替代治疗，可减少营养不良和疾病死亡率。
远离不良习惯
对于普通人群，保护胰腺，首要的是控制饮酒量，还要戒烟；减少高脂肪饮食和暴饮暴食，因高脂肪、高蛋白饮食会刺激胃肠道释放出多种激素，增加胰腺对致癌物的敏感性；警惕含盐量高的熏制、腌渍食物；多运动；不熬夜；提防一些药物的副作用，如利尿药、雌激素、促皮质激素、四环素等。
查出胰腺疾病后，除积极进行正规的治疗，还要自我调理，如戒烟酒；避免高脂饮食；适量补充脂溶性维生素及微量元素；营养不良者可给予营养支持；如出现胰腺内分泌功能不全，在药物治疗（二甲双胍、胰岛素）的同时注意监测血糖，避免低血糖发作；如出现胰腺外分泌功能不全症状，需补充外源性胰酶制剂。
暴饮暴食易引发急性胰腺炎
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。那么，具体哪些因素诱发急性胰腺炎发生的呢？
揪出诱发急性胰腺炎的五大因素
一、暴饮暴食
酒精对胰腺有直接毒作用及局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20～60%发生于暴食饮酒后。
二、血管因素
实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。
三、共同通道梗阻
约70%的人胆胰管共同开口于Vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约30～80%为胆囊炎胆石症所引起。
四、感染因素
腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性发病。
五、手术与外伤
腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎约占5%-10%，其发生可能为：
1、外伤或手术直接损伤胰腺组织及腺管，引起水肿、胰管梗阻或血供障碍。
2、器官移植后排斥反应和免疫抑制剂的应用也可诱发。
3、外伤或手术中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成。
4、手术后胰液内胰酶抑制因子减少。
5、ERCP检查时注射造影剂压力过高，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现急性胰腺炎。
怎样预防急性胰腺炎
1、胆道疾病，预防首先在于避免或消除胆道疾病。例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作，都是避免引起急性胰腺炎的重要措施。
2、酗酒，平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝﹑胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎，所以不要大量饮酒也是预防方法之一。
3、暴食暴饮，可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以，当在“打牙祭”赴燕会时要想到急性胰腺炎，不可暴食暴饮。
4、上腹损害或手术，内窥镜逆行胰管造影也可引起急性胰腺炎，此时医生和病人都要引起警惕。
