近几年，肺癌患者越来越多见，不少家庭深受其困扰。随着宣传教育的深入，人们开始重视肺癌的诱因。在引起肺癌的原因中，除了职业和环境接触以及生活方式外，还有一些良性疾病，如果不能得到有效治疗，最终可能诱导肺癌的发生。
慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病（COPD）在老年人及吸烟人群中多见，其主要临床症状是气急或呼吸困难。COPD是由不同的因素长期作用引起的，其致病因素包括吸烟、空气污染、过敏、病毒及细菌感染、机体免疫力下降和遗传等。我们可以看到，COPD与肺癌有一些共同的致病因素，提示两者可能存在相关性。1986年Skillrud等首次提出COPD是肺癌的独立危险因素。COPD引起的慢性炎症可以引起支气管上皮细胞和肺微环境转变成为一个容易诱导肺癌发生的微环境，这可能会导致肺癌的发生。另外，组织细胞反复损伤与修复，在这过程中大量氧自由基释放，对细胞内DNA、脂质和蛋白质造成氧化损伤，可以造成肺上皮细胞DNA突变，提高肺癌发生概率。
患者一旦确诊患有COPD，应积极配合专科医生的治疗，离开原有致病环境，改变不良生活方式，适当锻炼，提高自身免疫力，减少COPD急性发作的频率。
肺结核
是由结核分枝杆菌感染引起的慢性肉芽肿性疾病，人感染结核杆菌后，在抵抗力下降时才会发病。国内外研究显示，肺结核合并肺癌的发病率为 1%~2%，肺癌合并肺结核的发病率为2%~4%。虽然肺结核不会直接发展成为肺癌，但可间接促进肺癌的发生。肺结核的发病过程对肺部造成慢性损害，影响了支气管黏膜上皮细胞的正常功能和机体的免疫防御功能，对肺癌的发生有间接促进作用；结核性疤痕组织阻碍了淋巴管的引流，导致局部致癌物质堆积，最终导致局部癌变。
肺结核与肺癌由于临床表现和影像学特点有相似之处，给临床诊断带来困难。在确诊肺结核后应尽早、足量、足疗程治疗，减药或更换治疗方案必须在专科医生指导下进行。如果在抗结核治疗过程中，病灶增大或形态变化，需高度警惕其恶变可能，应结合实验室和病理科检查，必要时手术治疗。
矽肺
矽肺，又称为硅肺、肺硅沉着病，是无机尘肺中最为常见的一种类型，吸入空气中游离的二氧化硅粉尘是矽肺发病的主要原因。国际癌症组织于1987年宣布已有足够证据显示石英（硅）为动物致癌物，1996年再评估时将其列为人类致癌物。人类吸入二氧化硅后诱导肺泡防御细胞产生活性氧和自由基，这些物质容易破坏细胞内DNA以及造成脂质的损伤，从而导致肺癌的发生。
矽肺晚期肺癌高发。由于对矽肺的治疗效果不佳，因此目前对矽肺仍以预防为主。对患有矽肺的患者，若出现与病灶不相符的症状，需要警惕肺癌的发生。
特发性肺纤维化
特发性肺纤维化（IPF）是病因不明确的慢性进展性纤维化间质性肺炎的一种特殊类型，临床上以进行性呼吸困难并伴有刺激性干咳为主要症状。特发性肺纤维化患者肺癌的发病率比普通人群肺癌发病率明显增高。在IPF合并肺癌中，最常见的为鳞癌，其次为腺癌。IPF合并肺癌多位于肺的外周和上叶。IPF导致肺癌的原因与肺结核相似，疤痕组织阻塞了淋巴管，导致局部致癌物质堆积，破坏周围组织细胞，并最终形成肺癌。
由于IPF的发病机制尚未完全证实，目前缺乏有效的诊疗手段和治疗药物。随着对IPF病理过程的深入研究，发现了一些与治疗相关的靶点。
支气管扩张及慢性肺脓肿也与肺癌发生有关，主要由于长期慢性炎症刺激支气管上皮细胞，在上皮细胞损伤的同时存在修复，在修复的过程中可能出现癌基因和抑癌基因的突变，最终导致肺癌的形成 。[ 此帖被疾风-劲草在2017-04-28 19:07重新编辑 ]
