骨质疏松症在医学上被称为「无声的杀手」，因为它的发生不知不觉，人们无法感觉到骨质的慢慢流失，早期病人常无症状，等感到腰酸背疼、腰弯驼背、身高变矮、稍遇外力即易发生骨折时，方回过神，却又常常被误认为是人老骨脆使然，因而不像那些立即危害生命的疾病受到了应有的重视。
糖尿病患者是骨质疏松的高发人群，目前我国糖尿病患者人数已超过 1 亿，约 1/2-1/3 糖尿病患者伴有「骨密度减低」，其中近 1/3 确诊为「骨质疏松」。但临床上对糖尿病性骨质疏松的重视与认知均不够。
为此，专题文章「糖尿病性骨质疏松：诊断篇」、「糖尿病性骨质疏松：治疗篇」、「糖尿病性骨质疏松：告别误区篇」应需出炉。
骨质疏松：被忽视的糖尿病继发疾病
糖尿病患者往往不知自己已合并骨质疏松，多是出现骨折了才来医院就诊。如笔者曾接诊一位患者，50 岁出头，有 10 多年糖尿病病史。患者由于平时工作较忙，饮食及用药都不规律，血糖控制得一直不太理想。一次不慎被鱼刺卡喉，一阵剧咳之后，突感腰背疼痛，并不以为然，然而一周过去，腰背疼痛非但不见好转, 似乎还有加重的趋势，于是才到医院检查。X 光片显示患者右侧第 9 肋骨裂纹骨折，骨密度检测显示「重度骨质疏松症」。
话一话骨质疏松的危害
骨质疏松症的最大危害就是容易发生骨折。糖尿病患者由于存在视力下降、低血糖风险、肌力及机体平衡能力减弱等因素，使其发生骨折的风险比同龄非糖尿病人高 2-6 倍。
糖尿病患者骨折后需要卧床，因而容易出现血栓、感染及心脑血管病等并发症，导致再次骨折的风险大大增加。如果糖尿病人发生骨折接受手术治疗后伤口不愈，则会增加感染的风险。
据统计，发生髋部骨折的老年人约有 15%-20% 在一年内死于各种并发症，存活者中仍有 50% 以上留有残疾，生活不能自理。骨折可导致病人残疾，生活质量恶化，医疗费用及死亡率增加。
所以，糖尿病患者发生骨质疏松性骨折后的危害性比非糖尿病人更严重，糖尿病合并骨质疏松已成为不容忽视的健康问题。因此，糖尿病患者应当及早进行骨质疏松的筛查, 以便早期发现，及早干预，将骨质疏松的危害降至最低。
糖尿病性骨质疏松诊断要点
1. 从临床表现入手
糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，同时伴有尿钙升高（大于 200 mg/24 h）时，提示可能存在糖尿病性骨质疏松。
2. 骨密度仪检查确诊
经过骨密度仪检查发现骨量减少则可确诊。
国际公认的测量方法以健康成人的骨峰值为参考点来进行比较与诊断。现在多采用双能 X 线吸收法（DXA）测量，用 T-Score（T 值）表示，T 值=（实际测定值−同种族、同性别健康成年人平均骨峰值）∕ 标准差（SD）。具体判定标准： T 值 ≥-1.0 为正常，-2.5 < T 值< -1.0 为骨量减少，T 值 ≤ -2.5 为骨质疏松症，骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。
3. 诊断骨质疏松症需注意几点
（1）低血钙≠骨质疏松症。
骨质疏松症患者的血钙水平通常并不低。这是由于当尿钙流失导致血钙下降时，会刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌，动员骨钙入血使血钙得以维持正常。
（2）X 光片结果正常不能排除骨质疏松。
因为该方法只能定性，不能定量，且不够灵敏，一般在骨量丢失 30% 以上时，X 线才能有阳性所见。所以，即便患者 X 线片正常，也不能排除骨质疏松。
（3）骨代谢生化指标（包括「骨形成指标」和「骨吸收指标」）不能用于骨质疏松症的诊断。
其水平反映的是骨形成和骨重建的状况。虽然骨质疏松患者的骨吸收指标可升高，但这些骨代谢指标的水平与骨密度之间的相关性极差，所以，骨代谢指标（如骨吸收标志物）临床多用于对药物疗效的观察，不能用于骨质疏松症的诊断。
