| 天人地 | 2024-10-17 10:03 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
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骨质疏松症是一种骨量低、骨组织微观结构损坏，导致骨脆性增加、骨折危险性增加为特征的全身性骨骼疾病，多发于老年男性和绝经后妇女。 分型 根据病因分原发性骨质疏松｛包括I型（绝经后）骨质疏松和II型（老年性）骨质疏松｝、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松｛包括青少年型｝。 病因 1.钙调节激素的分泌失调致使骨调节紊乱：甲状腺“C”细胞所分泌的降钙素（PTH）使骨代谢活跃，促进骨吸收。 2.性激素分泌减少：绝经后雌激素水平下降，雌激素对破骨细胞抑制作用减弱，破骨细胞数量增加、凋亡减少，且寿命延长，骨吸收比骨形成更快，造成骨量丢失。 3.蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足。 4.运动减少：适当的力学刺激有利于维持骨重建，修复骨骼微损伤，避免微损伤累积和骨折。 临床表现  提高骨峰值：坚持体育锻炼、摄入足量的钙、戒烟、限酒、避免过量食用碳酸饮料和浓咖啡等。 降低骨丢失率：补充雌激素、提高钙摄入量、应用骨吸收抑制剂等。 避免跌倒和骨折。 常用药物  促进骨矿化药物（基本补充剂） 1、钙剂 临床常用钙制剂：无机钙：碳酸钙、枸橼酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙等。有机钙：L-门冬氨酸钙等。 钙是骨质矿化的主要原料，以羟磷灰石的形式存在于骨，骨钙与血钙不断地保持动态平衡。当机体摄取钙不足或需要量突然增加时，可引起一系列钙调节激素的水平变化，如：甲状旁腺素、降钙素等，动员骨中的储存钙释放出来，以调节机体的需要。 临床应用：防治骨质疏松症，也用于妊娠、哺乳期和更年期妇女、老年人等。 禁忌症：高钙血症、高钙尿症、洋地黄中毒者禁用。   附：2013版中国居民膳食营养素参考摄入量建议，成人每日钙推荐摄入量为800 mg（元素钙)，50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1000~1200mg。 2、维生素D及其衍生物 天然维生素D,即维生素D2和维生素D3；活性维生素D主要为阿法骨化醇和骨化三醇。 适用于骨质疏松症，是治疗骨质疏松症的基础药物。常与钙剂合用，加速小肠对钙的转运，提高疗效。 附：2013版中国居民膳食营养素参考摄入量建议，成人推荐维生素D摄入量为400IU（10 ug/d);65岁及以上人群因缺乏日照、以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，推荐摄入量为600IU（15ug/d);可耐受最高摄入量为2000IU（50ug/d);维生素D用于骨质疏松症防治时，剂量可为800~1200 IU/d。 促骨形成药物 1、甲状旁腺素(PTH) 甲状旁腺素对骨重建具有双重作用，小剂量时促进骨形成，而大剂量则抑制成骨细胞，同时动员骨钙入血，提高血钙浓度。 适用于男性骨质疏松症和绝经期后妇女骨质疏松症，也可用于假性和原发性甲状旁腺功能减退症的鉴别诊断:若静脉注射后患者尿磷增多，血钙升高，血中1,25-（OH）2-D3生成增多，可初步诊断为甲状旁腺功能减退。 2、甲状旁腺素类似物 特立帕肽：一种合成的多肽激素，为人甲状旁腺素PTH的1-34氨基酸片段。用于原发性骨质疏松及性腺功能减退性骨质疏松、绝经后骨质疏松。 3、他汀类药物 降脂药，适合治疗血脂代谢异常的骨质疏松症患者。需要与钙和维生素D类药物共同使用。 4、胰岛素样生长因子I 适用于胰岛素样生长因子I水平较低的骨质疏松症的防治。需要与钙和维生素D类药物共同使用。 抑制骨吸收药物 1、双膦酸盐类 目前临床上应用最为广泛的抗骨质疏松药。双膦酸盐能够特异性结合到骨重建活跃的骨表面，抑制破骨细胞功能，从而抑制骨吸收。目前用于防治骨质疏松的双膦酸盐类药物见下表：
鲑降钙素 药理毒理：抑制破骨细胞的活性，从而抑制骨盐溶解，阻止钙由骨释出，而骨骼对钙的摄取仍在进行，因而可降低血钙。 临床应用：主要用于治疗老年骨质疏松症、绝经后骨质疏松症、骨转移癌致高血钙症。 用法用量：皮下或肌肉注射，十二周为一疗程。第一周：每日1次，每次50~100 IU；第二周：隔日1次，每次50~100IU;第三周至第十二周：每周1次，每次50-100 IU。治疗期间根据病情，每日服钙元素0.5-1.0克，维生素D400单位；痉挛性低钙症会在钙离子降低时发生，若有此反应可补充钙制剂。 禁忌症：孕妇及哺乳期妇女禁用。 注意事项 ：对降钙素有可疑过敏史的患者在使用前必须做皮试。 3、雌激素类 尼尔雌醇、妊马雌酮、炔雌醇、替勃龙等。雌激素替代疗法对防止骨质疏松效果明显。 4、选择性雌激素受体调节剂 雷诺昔芬：CFDA批准的适应症为预防和治疗绝经后妇女的骨质疏松症。正在或既往患有静脉血栓栓塞性疾病者（VTE），包括深静脉血栓、肺栓塞和视网膜静脉血栓者禁用  现如今，骨质疏松症已成为世界范围越来越受人们重视的健康问题，其发病率跃居常见病、多发病第四位。骨质疏松患者容易骨折，给健康和生活带来严重影响，因此，正确认识、早期诊断、早期预防尤为重要。然而，日常生活中，我们对骨质疏松的认识有很多误区。 误区1：骨质疏松就是缺钙，补钙就行了。 其实，骨质疏松不仅仅是缺钙，骨质疏松的原因或诱因很多，如： ①体重过低；②性激素低下；③吸烟；④过度饮酒；⑤过度饮咖啡、碳酸饮料；⑥体力活动缺乏；⑦饮食中钙和维生素D缺乏（光照少或摄入少）；⑧患有影响骨代谢的疾病，如甲状腺、甲状旁腺疾病、糖尿病等；⑨应用影响骨代谢的药物，如激素、免疫抑制剂等；⑩老年人群：女性≥50岁，男性≥60岁时。 其中，缺钙只是诸多原因之一，单纯补钙不足以预防骨质疏松。  误区2：骨质疏松与年轻人无关。 事实上，骨质疏松可以分为三大类型： （1）原发性骨质疏松，包括：老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松，这一类型的骨质疏松发病率最高，主要影响老年人，与年轻人无关。 （2）继发性骨质疏松：继发于其他原因所致，如：继发于某些內分泌疾病，如甲状腺机能亢进症、糖尿病等。长期服用甲状腺激素、免疫抑制剂或糖皮质激素（如强的松）的患者也易罹患。此类疾病很少被人了解，单纯补钙远远不够，还需要诊治原发病。另外，散发的其他类型的骨代谢疾病也不容忽略，如甲状旁腺疾病、成人维生素D缺乏症等，常常发生于年轻人。 （3）特发性骨质疏松：发生于年轻人，包括：青少年骨质疏松；青壮年、成人骨质疏松；妇女妊娠、哺乳期骨质疏松。 因此，年轻人出现腰背酸痛、骨关节疼痛或轻微外伤后骨折，也应及时就诊，以排除继发性骨质疏松或特发性骨质疏松。  误区3：没有外伤史，就不会发生骨折。 患有骨质疏松的骨骼是非常脆弱的，有些轻微动作常常不被感知（也即没有明显的外伤史），但可以引起骨折：咳嗽、打喷嚏、用力提重物或抱小孩、甚至用力呼吸等等。 常见的骨折部位：脊椎骨、肋骨、桡骨、股骨上端，这些轻微的骨折可以给病人带来严重的后果，因此应注意检查，及早明确诊断，及时治疗。 误区4：已明确有骨质疏松，无需做骨密度测定。 骨密度测定不但可用于诊断骨质疏松，也可用于随访骨质疏松的病情变化和评价骨质疏松药物治疗的效果，因此，已经明确患有骨质疏松的病人建议定期进行骨密度测定，以了解骨质疏松的病情变化与评价骨质疏松药物治疗的效果。一般来说，可以每年检查一次骨密度。  误区5：血钙正常，就是不缺钙，就没有患骨质疏松。 血钙正常不等于骨骼中的钙正常。血液中的钙含量通过多种激素的调节使其维持在狭小的正常范围内，这些激素是：甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D。当钙摄入不足或丢失过多而导致机体缺钙时，骨骼这一巨大的钙储备库中的钙将释放到血液中，以使血钙维持于正常范围内，此时骨中的钙发生流失；当膳食中钙摄入增加时，则通过成骨细胞重新形成骨质而重建钙的储备，上述平衡如被打破即可引发骨质疏松。需要强调的是原发性骨质疏松即使发生严重的骨折，其血钙水平仍然是正常的，因此补钙不能简单的只根据血钙水平而定。  误区6：喝骨头汤可以补钙，预防骨质疏松。 很多人认为喝骨头汤可以补钙，其实这是不科学的。骨头汤里的确含有丰富的蛋白质、脂肪等营养物质。但经检测证明，骨头汤里的钙含量非常少，如果要补充人体每天所需要的钙，需要每天喝500碗骨头汤，这当然是不可能的，而且骨头汤里也更缺少具有促进钙吸收的维生素D。老年人应注意多喝骨头汤可能会引起血脂和血尿酸升高 骨质疏松症 (osteoporosis, OP) 是最常见的骨骼疾病, 是一种以骨量低, 骨组织微结构损坏, 导致骨脆性增加, 易发生骨折为特征的全身性骨病。一般人认为骨质疏松症大多数发生于老年人，但其实骨质疏松症可发生于任何年龄, 但多见于绝经后女性和老年男性。那么为什么骨质疏松症会多见于绝经后女性呢？  顾名思义，我们的骨骼正常结构中的最主要的肯定是骨细胞，而我们的骨细胞里包含成骨细胞和破骨细胞，成骨细胞是骨形成主要功能细胞，骨基质合成、分泌及矿化由成骨细胞完成。该细胞由内外骨膜、骨髓中的间充质始祖细胞分化而来。破骨细胞是骨吸收的主要细胞，来源于单核-巨噬细胞，在骨的发育、生长、修复、重建中起着重要作用。我们可以把我们的骨骼想象成一个盛满原料的大桶，桶内有破骨细胞与成骨细胞工作，二者相互协调，破骨细胞具有特殊的吸收功能，吸收骨组织的有机物和矿物质也就是把我们桶里原有的原料挖出来清除掉。成骨细胞则在骨吸收处进行骨的修复来维持我们的桶内结构的完整，二者合作形成骨的重建。成骨细胞与破骨细胞在骨内的作用相辅相成，相互平衡，维持着骨的正常组织和解剖结构。  ♡骨质疏松症的“亲密因素”♡ 随着人们年龄增长和体内激素水平的下降，破骨细胞活动相对强于成骨活动、重建处于负平衡，这也就是骨质疏松症发生发展的基本病理环节。而骨质疏松症的发生往往是由多种原因综合作用的结果，关系比较密切的因素有：性激素不足、增龄、营养失调、运动量不足、吸烟饮酒等等。  存在于人体中的性激素能够直接影响骨的代谢，性激素包括雌激素、雄激素、和孕激素。 （1）雌激素能够使破骨细胞的分化成熟过程减慢，破骨细胞数量减少，还可以作用于肾和肠小管，增加钙吸收，而作用于甲状旁腺可降低甲状旁腺激素的分泌，雌激素还可以作用于成骨细胞和破骨细胞，能阻止骨的再吸收。因此绝经期雌激素迅速下降可引起早起快速骨丢。 （2）雄激素相当于雌激素的一个协同作用。 （3）孕激素可减少骨皮质丢失，维持骨皮质骨量。因此雌激素缺乏是绝经后骨质疏松的重要致病原因。  而雌激素又称女性激素是一类主要的女性荷尔蒙，雌激素主要是由卵巢的卵泡细胞等分泌的因此女性在绝经后雌激素会明显下降。而女性在绝经期后主要性激素水平下降，可以引起钙调节激素甲状旁腺激素，降钙素和维生素D活性产物分泌量异常，其中甲状旁腺激素能够调节体内的钙磷代谢，它动员骨钙入血，推动骨消化吸收，降钙素能够抑制破骨细胞活性减少骨吸收，维生素D是一种重要的骨代谢调节激素。这些正常的调节机制发生紊乱，使过多的骨重建单位被激活，而且破骨细胞的活性在总体上强于成骨细胞，所以当每一个骨重建完成时，都会有不同程度的骨质丢失，因此骨质疏松症在女性绝经期后多发。  文 | 骨伤科三病区：张茜 指导老师 | 陈涛 图 | 来源网络（侵删） 骨质疏松症 (osteoporosis, OP) 是最常见的骨骼疾病, 是一种以骨量低, 骨组织微结构损坏, 导致骨脆性增加, 易发生骨折为特征的全身性骨病。一般人认为骨质疏松症大多数发生于老年人，其实骨质疏松症可发生于任何年龄, 但多见于绝经后女性和老年男性。那么为什么骨质疏松症会多见于绝经后女性呢？  顾名思义，我们的骨骼正常结构中的最主要的肯定是骨细胞，而我们的骨细胞里包含成骨细胞和破骨细胞，成骨细胞是骨形成主要功能细胞，骨基质合成、分泌及矿化由成骨细胞完成。该细胞由内外骨膜、骨髓中的间充质始祖细胞分化而来。破骨细胞是骨吸收的主要细胞，来源于单核-巨噬细胞，在骨的发育、生长、修复、重建中起着重要作用。我们可以把我们的骨骼想象成一个盛满原料的大桶，桶内有破骨细胞与成骨细胞工作，二者相互协调，破骨细胞具有特殊的吸收功能，吸收骨组织的有机物和矿物质也就是把我们桶里原有的原料挖出来清除掉。成骨细胞则在骨吸收处进行骨的修复来维持我们的桶内结构的完整，二者合作形成骨的重建。成骨细胞与破骨细胞在骨内的作用相辅相成，相互平衡，维持着骨的正常组织和解剖结构。  ♡你是我的星辰大海♡ 随着人们年龄增长和体内激素水平的下降，破骨细胞活动相对强于成骨活动、重建处于负平衡，这也就是骨质疏松症发生发展的基本病理环节。而骨质疏松症的发生往往是由多种原因综合作用的结果，关系比较密切的因素有：性激素不足、增龄、营养失调、运动量不足、吸烟饮酒等等。  存在于人体中的性激素能够直接影响骨的代谢，性激素包括雌激素、雄激素、和孕激素。 （1）雌激素能够使破骨细胞的分化成熟过程减慢，破骨细胞数量减少，还可以作用于肾和肠小管，增加钙吸收，而作用于甲状旁腺可降低甲状旁腺激素的分泌，雌激素还可以作用于成骨细胞和破骨细胞，能阻止骨的再吸收。因此绝经期雌激素迅速下降可引起早起快速骨丢。 （2）雄激素相当于雌激素的一个协同作用。 （3）孕激素可减少骨皮质丢失，维持骨皮质骨量。因此雌激素缺乏是绝经后骨质疏松的重要致病原因。  而雌激素又称女性激素是一类主要的女性荷尔蒙，雌激素主要是由卵巢的卵泡细胞等分泌的因此女性在绝经后雌激素会明显下降。而女性在绝经期后主要性激素水平下降，可以引起钙调节激素甲状旁腺激素，降钙素和维生素D活性产物分泌量异常，其中甲状旁腺激素能够调节体内的钙磷代谢，它动员骨钙入血，推动骨消化吸收，降钙素能够抑制破骨细胞活性减少骨吸收，维生素D是一种重要的骨代谢调节激素。这些正常的调节机制发生紊乱，使过多的骨重建单位被激活，而且破骨细胞的活性在总体上强于成骨细胞，所以当每一个骨重建完成时，都会有不同程度的骨质丢失。因此骨质疏松症在女性绝经期后多发。 |
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