一位失明超过3年的65岁盲人，参加脑机接口试验后能看见东西了，从此可以更稳地走路和拿住杯子。
然而，这完全是个意外，试验原本没有指望帮助盲人复明。
目前，研究人员还不明确他的视力是如何恢复的，也不知道复明能不能再次发生在其他人身上。
不过，这个案例带来了一线微光，预示曾经被判定为永久失明或其他功能障碍的人们，也许存在恢复的可能。
脑机接口试验参与者 ｜ UMH
试验原本的目标，是让盲人用大脑直接“看”东西
这个意外，出现在一项开创性的临床试验中，相关发现于2026年2月3日发布在期刊《大脑通讯》（Brain Communications） 上。
试验由西班牙的米格尔·埃尔南德斯·德埃尔切大学（Universidad Miguel Hernández de Elche, UMH）和 CIBER 生物工程、生物材料与纳米医学研究中心（CIBER-BBN）进行，原本目的是评估一种脑机接口能否安全有效地为盲人创造“人造”视觉，而不是帮助恢复自然视力。
连接计算机与大脑的，是一个由100个微电极组成的阵列，边长4毫米。医生通过一次小型开颅手术，把阵列植入参与者的初级视觉皮层，也就是负责处理视觉信息的大脑区域。
A 犹他电极阵列及比例尺；B 研究人员手持的犹他电极阵列；C 植入部位示意图 ｜ 参考文献[1]
这块方形小“针板”是怎么创造出视觉的呢？比如，盲人面前的屏幕上出现一个字母“O”（如下图），首先眼镜上的摄像头拍下“O”，计算机实时将“O”简化成由一圈光点组成的低分辨率图像。
接下来，光点位置等信息被转换为电刺激指令，并传输到对应的电极。电极根据指令向周围神经元放电，神经元被激活，让大脑误以为接收到了来自眼睛的真实光信号。
每个电极放电时，盲人都会在对应的视野位置“看到”一个明亮的光斑，多个电极同时放电，光斑就拼成了一个圈。最后，经过训练和适应，盲人的大脑学会把这个圈解读成字母“O”。
左图-盲人在通过脑机接口阅读屏幕上的字母；右图-阵列中激活的电极，和盲人“看到”后画出的图像 ｜ 参考文献[2]（经编辑）
简单讲就是，计算机在“针板”上拼出什么图形，盲人眼前就会大致显现什么图形。目前，由于电极数量有限，光点只能拼出一些简单的形状，盲人也就只能阅读超大字母、粗略辨认家具轮廓和桌上物品。
这种人工视觉感知方法，并没有恢复盲人的自然视力，而是新开辟了一条直通大脑的信息输入通道。新通道绕过了自然视觉感知的前半部分，也就是眼前景象投影到视网膜，视网膜把光信号转化为电信号，视神经把电信号传递到大脑的过程。
全球多个研究团队都在探索视觉皮层电刺激方法，希望以此恢复严重视网膜或视神经损伤患者的视觉感知。然而，这种方法距离进入临床仍然有距离，剩余挑战包括理解背后的复杂神经回路、确定最佳刺激参数和解决个体差异等。
本试验原本的目的，正是试图回答这些问题。
图：自然视觉通路及视觉皮层电刺激通路 ｜ 参考文献[3]（经编辑）
医生不相信盲人看见了，但每个姿势他都说对了
带着这样的目标，研究人员为参与者们植入了微电极阵列（截至论文发布时共有4人参与试验）。
令研究者惊讶的是，其中一位参与者在手术后两天，报告看到前方有光亮和影子移动，这是他完全失明后第一次看到东西。为方便叙述，下面将这位参与者简称为“A”，这不是论文中的标识代号。
A是一位65岁男性，右眼失明发生在2018年底，6周后他的左眼也失明了。双眼失明的原因是一种由供血不足导致的视神经病变——非动脉炎性前部缺血性视神经病变（Non-arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy, NAION）。
NAION是一种严重的、通常不可逆的疾病。发作后，少数患者视力可有所恢复，但一般发生在几周内，很少超过2～3个月。而A的视觉恢复，发生在完全失明后3年零10个月，属于极其罕见的情况。
NAION是中老年人最常见的急性视神经疾病，通常表现为早晨起床时视力突然下降，严重时完全失明。危险因素包括年龄50岁以上、男性、高血压、糖尿病、血脂异常、睡眠呼吸暂停等｜图虫创意
刚加入试验时，A分辨不出眼前有没有光亮，双侧瞳孔散大，右眼对光线无反应，左眼有几乎看不出的极微小反应。至于视力测试，由于他无法看到屏幕在哪里，几乎全部无法进行。
A报告能看见的那一天，研究刚开始校准系统，进行了一些电刺激，但还没有让他“看”视觉训练图像。由于研究人员曾经观察到，电极植入视觉皮层后最初几周，人们可能会“看到”一些不存在的光亮，因此以为再次发生了这种情况，向A做了解释。
然而，A坚持说能辨别一些研究人员的动作。于是，一位研究人员在A面前挥动手臂，让他描述姿势，没想到每一次都做对了。
A模仿研究人员的姿势｜ 参考文献[1]
视力提高23倍，脑机接口移除后依然能看见
光与运动基础评估（Basic Assessment of Light and Motion, BaLM）中，A在辨别方向｜ 参考文献[1]
A在训练中指认物体位置｜ 参考文献[1]
另一项评估，弗莱堡视力对比度测试，也显示出了视力恢复。A的测试结果在术后持续改善，当开始电刺激时达到最高水平，双眼、左眼和右眼的评估结果比术前提高了23倍、19倍和15倍。脑机接口被移除后，视力有所下降，但仍比术前提高了11倍。
弗莱堡视力对比度测试（Freiburg Acuity and Contrast, FrACT）测试结果，最佳视力出现于术后6个月、电刺激开始时 ｜ 参考文献[1]
除了直接的视力测试，研究还评估了视觉诱发电位，用以客观测量外部视觉刺激能否传达到大脑皮层，也就是大脑知不知道眼睛正在看东西。
术前，电信号几乎检测不到，反映了A严重的视觉通路损伤。然而几个月内，电信号逐渐重新出现并增强，确认了真实可测量的恢复。
这些测试结果的改善，与A重新获得的生活能力相匹配。
A左眼的视觉诱发电位（Visual evoked potentials, VEPs）测试结果｜ 参考文献[1]
目前仅此一例，但大脑恢复潜能的边界已被突破
A的自然视力得到了显著而且长期的改善，但加入同一项试验的另外三位参与者没有这么幸运。
对于仅此一例的视力改善，研究人员还不明确其背后的根本机制。一种假说是，电极阵列的植入与视觉皮层的电刺激，产生了类似神经营养因子的作用，改善了视觉信息处理功能。由于脑机接口移除后改善仍存在，所以恢复不是来自电刺激的直接影响，而是持久的神经适应。
这一见解可能为设计康复方法提供新方向，经颅电刺激或经颅磁刺激等非侵入性脑刺激技术，有希望帮助视网膜或视神经疾病患者保留或恢复视力，甚至帮助其他类型神经系统疾病患者康复。刺激技术不仅限于替代，更是修复。
研究人员还认为，视觉训练和A的高度努力，也许显著促进了视力的部分恢复。高强度训练和电刺激，可能有助于增强部分受损视觉通路的功能，使结构和功能的重组超越原本的恢复极限。
无论支撑视力改善的是哪些机制，改善本身都挑战了医学界长期以来的一个假设：完全视神经损伤后，视力将永久性丧失。A的经历表明，在失明数年后，部分恢复视觉功能仍然是有可能的。
尽管这一案例展示出视力恢复的希望，研究人员提醒，恢复仅出现在一位参与者身上，A独特的个体特征可能是重要的促成因素，比如失明病因、持续时间和病理情况等。还需要未来的研究判断，这是孤立事件，还是可以重复出现在其他患者身上的现象。并且，面对不同特征的患者，刺激参数仍需进一步研究来优化。
正是因为人与人之间存在差异，相同治疗会带来不同结果，研究人员特别感谢了A和所有其他参与者，“没有人参与试验是为了重新看见，而是深知，自己的贡献有助于推动人类理解视觉相关的复杂神经对话”。
脑机接口试验参与者 ｜ UMH
参考文献
[1]Arantxa Alfaro, Leili Soo, Dorota Waclawczyk, Roberto Morollón, Fabrizio Grani, Eduardo Fernandez, The unexpected sight: improvement of visual function following intracortical microstimulation of the human occipital cortex, Brain Communications, Volume 8, Issue 1, 2026, fcaf504.
