肥胖的原因
内因
遗传因素：流行病学调查显示，单纯肥胖存在家庭发病倾向，一些家庭中肥胖基因可由上一代遗传给下一代，使得家族中多名成员肥胖的情况较为常见。
神经精神因素：人类和多种动物的下丘脑中存在两对与摄食行为有关的神经核，分别为腹对侧核（VMH，又称饱中枢）和腹外核（LHA，又称饥饿中心）。在生理条件下，两者相互调节、限制，处于动态平衡，使食欲正常，体重也保持正常。但当下丘脑发生病变（如炎症后遗症、创伤、肿瘤等）时，若腹内核损伤，腹外核功能相对亢进，会使人贪婪饮食，导致肥胖；反之，腹部外核损伤时，腹部内核功能相对亢进，会厌食，导致消瘦。另外，该区域与更高级神经组织有密切解剖关系，后者也可调节食物摄入中心。而且下丘脑血脑屏障相对较弱，血液中的生物活性因素容易影响此地，从而影响饮食行为。精神因素也会影响食欲，当精神过度紧张、交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激（尤其是α受体占优势）时，食欲受抑制；当迷走神经兴奋且胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在肥胖发病机理中起重要作用。
高胰岛素血症：肥胖通常与高胰岛素血症并存，一般认为高胰岛素血症会导致肥胖。肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍，胰岛素能显著促进脂肪积累，并且血浆胰岛素浓度与整体脂肪量呈显著正相关。此外，胰岛素可作为整体脂肪量的指标，在一定意义上可作为肥胖的监测因素。
其他：
吃太多会刺激小肠产生过多肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素，从而影响脂肪代谢。
临床肥胖主要发生在女性身上，特别是产妇、绝经后或口服女性避孕药后，这表明雌激素与脂肪合成代谢有关。
当肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增加，促进糖原异生、血糖增加，刺激胰岛素分泌增加，从而增加脂肪合成，皮质醇也促进脂肪分解。
外因
饮食因素
不健康的食物选择：现在很多人以快餐或者外卖作为三餐，这些食物油脂含量相对较多，蔬菜较少，属于高热量、高油脂食物，容易导致肥胖。还有人喜食高脂肪、高热量、辛辣刺激、甜食等食物，且暴饮暴食，会使摄入的热量远超过身体所需，多余热量就会转化为脂肪储存起来。
能量摄入与消耗失衡：如果经常摄入过多的中性脂肪和糖，会加速脂肪合成。当摄入的热量超过身体消耗的热量时，除部分以肝肌糖原形式储存外，几乎完全转化为脂肪储存，而糖原储量有限，脂肪就成为人体热能的主要储存形式，从而导致肥胖。
缺乏运动：现代社会体力劳动工作的人越来越少，很多人是坐办公室的工作模式，而且生活节奏加快，人们运动的机会减少，运动时间也难以保证，导致体内吸收的能量不能很快代谢，只能转化为脂肪储存到体内，进而引起肥胖。
药物因素：某些药物可引起医源性肥胖，如糖皮质激素（可的松、氢化可的松和地塞米松）、酚噻嗪、三环类抗抑郁药、胰岛素等。此外，颅脑手术损伤下丘脑也可能引起肥胖，这类由于病因明确的肥胖被称为继发性肥胖。
其他因素
睡眠不足：睡眠不足也是导致肥胖症发病率和患病率增高的原因之一。
内分泌干扰物：能影响脂肪酸代谢的食物也可能与肥胖有关。
环境温度变化减少：环境温度变化减少可能会对身体的代谢产生影响，从而与肥胖产生关联。
吸烟人数减少：吸烟能抑制食欲，吸烟人数减少可能使肥胖人数增加。
人种和人群年龄结构的重新分布：这一因素可能与肥胖症发病率和患病率增高有关。
晚育：晚育可能是导致肥胖的一个因素。
宫内发育或者是代际效应：这一因素与肥胖症的发生可能存在关联。
BMI高的人在自然选择过程中具有一定的优势：这一现象可能与肥胖症发病率和患病率增高有关。
选择性配对：相同体重等级的人容易相互认识，这一情况可能与肥胖症发病率和患病率增高有关。
特殊疾病因素：如甲状腺功能减退、皮醇增多症、糖尿病、库欣综合征、代谢综合征等疾病，可能会引起内分泌激素紊乱，从而导致病理性肥胖，短时间内突然体重增加且无生活方式因素影响时，应到内分泌科检查
